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STRESS OXYDATIF et VIEILLISSEMENT |
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I - VIEILLISSEMENT
et MALADIES DEGENERATIVES II - STRESS OXYDATIF et ALZHEIMER III - STRESS OXYDATIF et PARKINSON IV - STRESS OXYDANT et PATHOLOGIES OCULAIRES |
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L’augmentation de la durée de vie favorise l’émergence de pathologies chroniques comme la maladie d’Alzheimer, le Parkinson, la cataracte, la dégénérescence maculaire de l’œil. Leur prise en charge reste encore actuellement difficile, aussi les recherches avec juste raison se tournent vers les mécanismes lésionnels de leur formation en vue de favoriser des stratégies de prévention.
Or, selon certains travaux, le stress oxydatif semble être une des composantes communes à l'ensemble de ces pathologies du vieillissement et, de ce fait, l’alimentation par l’apport d’antioxydants aurait un effet protecteur.
La maladie d'Alzheimer est une démence caractérisée par :
a - Le dépôt de protéines dites "protéines B-amyloïdes" sans doute liées au stress oxydatif.
b - Une perte de neurones notamment dans l'hippocampe, zone du cerveau impliquée dans la mémoire.
c - Des déficits en neurotransmetteurs tels que la noradrénaline, l'acétylcholine et la sérotonine, molécules qui transmettent les signaux entre les neurones.
La vitamine C
Anti-oxydant majeur, très concentré dans le cerveau, et en particulier au niveau de l'hippocampe, elle intervient dans la synthèse de la noradrénaline dont on a vu que ce neurotransmetteur pouvait être diminué dans la maladie d'Alzheimer.
Les travaux de Rivières montrent que les patients atteints d'Alzheimer présentent des déficiences en vitamine C, soit secondaires au stress oxydant, soit par mauvaise assimilation de cette vitamine.
La vitamine E
Au cours de la maladie d'Alzheimer, un déficit en vitamine E est fréquemment observé.
La vitamine E est bien connue comme anti-oxydant liposoluble, et de ce fait présente en grande quantité dans les membranes lipidiques des neurones qu'elle protège de l'oxydation.
La teneur élevée du cerveau en AGPI (acides gras poly-insaturés) le rend très sensible à l'attaque peroxydative, en particulier en cas de déficit en vit. E.
On a pu démontrer que le taux d'oxydation était plus important dans le cerveau de sujets porteurs de la maladie d'Alzheimer que dans le cerveau de sujets âgés normaux. C'est ainsi que les radicaux libres venant de l'oxydation lipidique favoriseraient la formation et la toxicité des protéines Béta-amyloïdes.
Les vitamines B
De nombreuses études plaident en faveur d’une association entre l’augmentation de l'homocystéine et les pathologies vasculaires.
Cela n’est pas surprenant car l’homocystéine intervient sur plusieurs points :
Agir sur la formation de l’homocystéine est possible. En effet, les vitamines B6, B9, B12 sont impliquées dans le processus de formation de l’homocystéine.
Les vitamines interviennent aussi sur d’autres éléments du système nerveux. C’est ainsi que de faibles concentrations en vit. B12 et folates perturbent également la fabrication de la myéline (servant à la conduction de l'influx nerveux entre les neurones) des neurotransmetteurs et des phospholipides membranaires, tous impliqués dans le bon fonctionnement cérébral.
Tous ces résultats scientifiques sont intéressants car plusieurs études ont démontré que la maladie d'Alzheimer s'accompagne de teneurs plasmatiques faibles en folates, en vit B12 et d'une augmentation de l'homocystéine.
La maladie de Parkinson est caractérisée par une perte de neurones secrétant un neurotransmetteur : la dopamine. Ce déficit entraîne les signes bien connus d’un tremblement des extrémités, d’une rigidité et d’une perte d'équilibre.
Les travaux de Grimes suggèrent que les dommages causés par les radicaux libres pourraient constituer un facteur majeur dans la dégénérescence de cellules nerveuses au niveau de l'encéphale observée dans le Parkinson (1988).
La Vitamine C
Les travaux montrent que les zones neurologiques impliquées dans les troubles parkinsoniens sont soumises à une lipoperoxydation (oxydation des lipides) importante. Or, pourtant très concentrée dans le cerveau, la vitamine C n’est présente qu’en faible quantité dans ces zones neurologiques. Ce déficit en anti-oxydants intervient-il dans les lésions parkinsoniennes ? C’est ce que semblent montrer les études de Grimes qui suggèrent que la dégénérescence des cellules nerveuses, par les radicaux libres, pourrait être un facteur majeur de maladie parkinsonienne.
La Vitamine E
Rôle Cet anti-oxydant est bien connu pour son rôle protecteur de l’oxydation des acides gras présents dans les membranes des cellules nerveuses. Aussi n’est-il pas surprenant que dans un groupe ayant reçu une supplémentation de 400 à 3200 ui de Vit. E par jour pendant une période de 7 ans, l’évolution ait été moins grave, en réduisant la gravité et en retardant la progression des symptômes de la maladie de Parkinson.
Les pathologies oculaires liées à l'âge (cataracte, dégénérescence maculaire liée à l'âge) sont les principales causes de cécité au niveau mondial.
Dans nos pays, elles sont en expansion rapide en raison du vieillissement de la population.
Ces altérations oculaires sont liées à l’exposition directe de l’œil aux UV solaires et à l’action délétère des dérivés radicalaires de l’oxygène, les radicaux libres.
Nous connaissons tous l’existence de cette pathologie qui se caractérise par une opacification du cristallin, qui jusqu’à présent ne peut se corriger que par la chirurgie.
Théorie radicalaire
Les principaux facteurs de risque connus de la cataracte sont le tabagisme, le diabète, l'exposition à la lumière et l'utilisation de corticoïdes. Or, ces différentes situations sont sources de radicaux libres oxydants. L’exposition continuelle du cristallin à la lumière favorise l’oxydation des lipides constituant le cristallin et la formation de la cataracte.
Pour mieux explorer la piste radicalaire, des dosages sanguins de certains anti-oxydants ont été effectués, et les résultats indiquent que les personnes présentant des concentrations élevées dans le sang de vitamines C, E, et caroténoïdes ont un risque plus faible de développer une cataracte.
Mais à côté des anti-oxydants classiques apparaissent de nouveaux éléments comme la lutéine et la zéaxanthine, spécifiques du cristallin.
Conclusion
L'hypothèse actuellement la plus prometteuse en terme de prévention de la cataracte concerne le stress oxydatif et, en particulier, les vitamines anti-oxydantes,Vit. E, C, et certains caroténoïdes comme la zéaxanthine et la lutéine.
Généralités
Dans les pays industrialisés, elle représente à elle seule 50 % des cas de cécité après 45 ans.
Elle consiste en une altération du centre de la rétine (macula), d'où une chute brutale de l'acuité visuelle.
La théorie radicalaire possède plusieurs atouts pour être reconnue comme facteur causal
Tout d’abord la rétine par sa très grande richesse en AGPI (acides gras poly-insaturés) devient une proie facile pour le stress oxydatif.
Dans l’étude de Delcourt, le risque de DMLA était diminué de 82 % chez les personnes ayant un niveau plasmatique élevé de vitamine E (anti-oxydant puissant).
Par ailleurs, le tabac, connu comme puissant stress oxydatif, est un facteur de risque important pour la DMLA.
Le mécanisme exact qui lie tabac et DMLA est actuellement inconnu, mais il implique probablement le stress oxydatif, par la production de radicaux libres et/ou par diminution des défenses anti-oxydantes.
Quant à la lutéine et la zéaxantine dans la DMLA, elles soulèvent un grand intérêt, car ces caroténoïdes d'origine alimentaire composent le pigment maculaire donnant à la macula sa couleur jaune caractéristique.
Plusieurs études confirment l'intérêt du stress oxydatif comme facteur intervenant dans l'installation de la cataracte et de la dégénérescence de la macula rétinienne.
Les vitamines anti-oxydantes, E, C, Caroténoïdes dont lutéine et zéaxantine, sont en première ligne.
Nous vous conseillons pour une application pratique de lire dans la rubrique nutrition le document « diététique anti-oxydante pour quadras et seniors »
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